Deskripsi Kompetensi AA/TTK

search-search kompetensi seorang asisten apoteket/TTK.. eh akhirnya dapat.. selamat membaca

DESKRIPSI STANDAR KOMPETENSI
ASISTEN APOTEKER/TENAGA TEKNIS KEFARMASIAN

Deskripsi ini akan dikelompokkan berdasarkan kualifikasi pendidikan sesuai standar profesi Asisten Apoteker tahun 2008

A. bidang apotek / apotek rumah sakit
1. Pelayanan Resep, meliputi ;
· Mengidentifikasi isi resep
· Melakukan konsultasi
· Memastikan resep dapat dilayani
· Menghitung harga resep
· Menginformasikan harga resep
· Menyiapkan atau meracik sediaan Farmasi
· Memeriksa hasil akhir
· Menyerahkan sediaan Farmasi sesuai resep disertai informasi yang diperlukan.

2. Pelayanan Non Resep, meliputi ;
· Menerima permintaan pelayanan obat bebas, obat bebas terbatas dan komoditi lain
· Menganalisis permintaan
· Memberikan alternative macam – macam obat bebas, obat bebas terbatas dan komoditi lain.
· Menyerahkan obat bebas, bebas terbatas dan komoditi lain
· Memberikan informasi obat bebas, bebas terbatas dan komoditi lain.

3. Pengelolaan sediaan Farmasi
· Menyusun pesanan dan menerima sediaan Farmasi
· Memeriksa sediaan Farmasi yang habis
· Memeriksa dan mengendalikan sediaan Farmasi yang mendekati waktu kadaluarsa
· Memeriksa dan mengendalikan sediaan Farmasi sesuai dengan pola pembelian konsinyasi
· Menyimpan sediaan Farmasi sesuai dengan golongannya.

4. Pengelolaan Dokumen
· Melaksanakan tata cara menyimpan resep
· Pencatatan persediaan Farmasi
· Penyimpanan surat pesanan
· Ikut serta dalam pencatatan dan penyimpanan laporan narkotik dan psikotropik,obat generic berlogo (OGB)


B. bidang toko obat
1. Pelayanan ;
1) Menerima permintaan pelayanan obat bebas, obat bebas terbatas dan komoditi lain.
2) Menganalisis permintaan
3) Memberikan alternative macam – macam obat bebas, bebas terbatas dan komoditi lain
4) Memberikan pilihan harga obat bebas, obat bebas terbatas dan komoditi lain.
5) Menyerahkan obat bebas, obat bebas terbatas dan komoditi lain
6) Memberikan informasi obat bebas, obat bebas terbatas dan komoditi lain.

2.Pengelolaan sediaan Farmasi :
1) Merencanakan kebutuhan sediaan Farmasi
2) Memesan sediaan Farmasi
3) Menerima sediaan Farmasi
4) Menyimpan sediaan Farmasi
5) Pengendalian sediaan Farmasi

3. Pengelolaan Dokumen Bidang Toko Obat
1) Melaksanakan tata cara penyampaian faktur
2) Pencatatan persediaan Farmasi
3) Penyimpanan surat pesanan

C. Bidang pedagang besar farmasi
1. Pengelolaan sediaan Farmasi
- Memesan dan menerima sedang Farmasi
- Memeriksa sediaan Farmasi yang habis
- Memeriksa dan mengendalikan sediaan Farmasi yang mendekati waktu kadaluarsa
- Menyimpan sediaan Farmasi sesuai dengan golongannya.
- Menghitung harga sediaan Farmasi
- Menerima pesanan sediaan Farmasi dari institusi farmasi

2. Pengelolaan Dokumen
- Melaksanakan tata cara menyimpan resep
- Pencatatan persediaan Farmasi
- Penyimpanan surat pesanan
- Ikut serta dalam pencatatan dan penyimpanan laporan

3. Marketing
- Pencatatan dan pendataan konsumen
· - Menerima pemesanan sediaan Farmasi
· - Memberikan informasi harga produk / harga
· - Melakukan pengiriman pesanan sediaan Farmasi
· - Melakukan penyelesaian faktur

D. Bidang puskesmas/PKM
1. Pelayanan Resep, meliputi ;
- Mengidentifikasi isi resep
· - Melakukan konsultasi/konseling
· - Memastikan resep dapat dilayani
· - Menyiapkan atau meracik sediaan Farmasi
· - Memeriksa hasil akhir
· - Menyerahkan sediaan Farmasi sesuai resep disertai informasi yang diperlukan.

2. Pengelolaan sediaan Farmasi
· - Menyusun pesanan dan menerima sediaan Farmasi dan alat kesehatan
· - Memeriksa sediaan Farmasi dan alat kesehatan yang habis
· - Memeriksa dan mengendalikan sediaan Farmasi dan alat kesehatan yang mendekati waktu kadaluarsa
· - Menyimpan sediaan Farmasi sesuai dengan golongannya.

3. Pengelolaan Dokumen
· - Melaksanakan tata cara menyimpan resep
· - Pencatatan persediaan, permintaan, penerimaan dan pemakaian Farmasi
· - Penyimpanan surat permintaan dan LPLPO
· - Ikut serta dalam pencatatan dan penyimpanan laporan narkotik dan psikotropik, obat generic berlogo (OGB)

E. Bidang Industri
Dalam Industri TTK perlu memahami CPOB/Incompendia dan SPO dari Industri
1. pemeriksaan mutu
· - Mempersiapkan reagen sesuai kebutuhan
· - Melakukan pemeriksaan dan pengujian bahan baku
· - Melakukan pemeriksaan dan pengujian produk jadi
· - Membuat kesimpulan pemeriksaan dan pengujian bahan baku produk jadi
· - Melakukan evaluasi dan monitoring menindaklanjuti produk jadi

2. bagian produksi industri
· - Membaca formula dengan baik dan benar
· - Menghitung kebutuhan baku obat
· - Membuat sediaan sesuia formula
· - Mengerti spesifikasi alat / mesin
· - Mengerti spesifikasi produk dalam proses dan ruahan
· - Mengkoordinasi pemakaian sumber daya manusia, mesin dan bahan
· - Membuat laporan dibidang produksi

3. Pengembangan produk
- - Ikut serta dalam perencanaan produk baru
· - Ikut serta melakukan percobaan sesuai literature
· - Ikut serta dalam pembuatan laporan

4. bagian pengemasan
· - Menyiapkan kemasan sesuai produk jadi
· - Menyiapkan produk dan kelengkapan produk jadi
· - Menyortir produk jadi dengan kemasan yang tidak sesuai
· - Mengkoordinasi sumber daya manusia, mesin dan material

5. bagian gudang
· - Melakukan administrasi bahan masuk dan keluar
· - Melakukan admnistrasi produk jadi masuk dan keluar
· - Menyediakan bahan baku dan produk jadi sesuai sesuai dengan jumlah dan waktu yang dibutuhkan.

F. Bidang Instalasi Perbekalan Farmasi
- Ikut serta dalam perencanaan pengadaan bahan Farmasi
· - Memeriksa bahan sediaan Farmasi yang habis
· - Memeriksa dan mengendalikan sediaan Farmasi yang mendekati waktu kadaluarsa
· - Menyimpan sediaan Farmasi sesuai dengan golongannya
· - Menerima pesanan sediaan Farmasi dari sarana pelayanan kesehatan
- Melaksanakan tata cara menyimpan dokumen penerimaan


Sumber : Blog PAFI Bandung dengan sedikit tambahan dari saya :)

IHD (ISCHEMIA HEART DISEASE)

A.Defenisi
Iskemik atau penyakit iskemia jantung (IHD), atau iskemia miokard, adalah penyakit yang ditandai dengan iskemia (suplai darah berkurang) dari otot jantung , biasanya karena penyakit arteri koroner ( aterosklerosis dari arteri koroner ).

Penyakit jantung iskemik adalah keadaan berbagai etiologi, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Penyebab paling umum iskemia miokard adalah aterosklerosis. Keberadaan aterosklerosis menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh arteri koronaria epikardial sehingga suplai oksigen miokard berkurang. Iskemia miokard juga dapat terjadi karena kebutuhan oksigen miokard meningkat secara tidak normal seperti pada hipertrofi ventrikel atau stenosis aorta. Jika kejadian iskemik bersifat sementara maka berhubungan dengan angina pektoris, jika berkepanjangan maka dapat menyebabkan nekrosis miokard dan pembentukan parut dengan atau tanpa gambaran klinis infark miokard (Isselbacher, 2000).

Resiko IHD meningkat karena faktor usia, merokok, hiperkolesterolemia (kolesterol tinggi), diabetes, dan hipertensi (tekanan darah tinggi), dan lebih sering terjadi pada pria dan mereka yang memiliki kerabat dekat dengan penyakit iskemia jantung.

B.Epidemologi
Ini adalah penyebab umum kematian paling banyak di kebanyakan negara Barat, dan penyebab utama dari penerimaan rumah sakit. Ada bukti terbatas untuk screening, tapi pencegahan (dengan diet sehat dan kadang-kadang obat untuk diabetes, kolesterol dan tekanan darah tinggi) digunakan baik untuk mencegah IHD dan untuk mengurangi risiko komplikasi.

IHD adalah penyebab utama kematian bagi pria dan wanita di AS dan negara-negara industri lainnya. Hal ini dapat mempengaruhi individu pada usia berapapun tetapi paling sering pada orang tua. Pria yang terkena lebih sering daripada perempuan namun tingkat menyamakan antara laki-laki dan perempuan berikut menopause.(Wikipedia).

C. Etiologi
Penyakit jantung iskemik dapat hadir dengan salah satu masalah berikut:
 Angina pektoris ( nyeri dada yang kuat, dalam cuaca dingin atau situasi emosional)
 Nyeri dada akut: sindrom koroner akut , angina tidak stabil atau infark miokard ("serangan jantung", sakit parah dada tak henti-hentinya dengan istirahat yang terkait dengan bukti kerusakan jantung akut)
 Gagal jantung (sesak napas atau pembengkakan pada kaki karena kelemahan dari otot jantung)

Riwayat kesehatan membedakan antara penyebab lain untuk sakit dada (seperti dispepsia , nyeri muskuloskeletal, emboli paru ). Sebagai bagian dari penilaian dari tiga presentasi utama IHD, faktor risiko ditangani. Ini adalah penyebab utama dari aterosklerosis(proses penyakit yang mendasari IHD): umur, jenis kelamin laki-laki, hyperlipidaemia (tinggi kolesterol dan lemak tinggi dalam darah),merokok , hipertensi (tekanan darah tinggi), diabetes , dan sejarah keluarga .

Diagnosis penyakit jantung iskemik yang mendasari gejala tertentu tergantung pada sifat dari gejala. Penyelidikan pertama adalahelektrokardiogram (EKG / EKG), baik untuk "angina dan sindrom koroner akut yang stabil". An X-ray dari dada dan tes darah dapat dilakukan.(Wikipedia.com)

D. Patofisiologi
Faktor utama miokardial tergantung oksigen (MVO2) adalah denyut jantung kontraktilitas, dan tekanan darah pada dinding intramiokardial selama sistol. Tekanan darah pada dinding dipertimbangkan sebagai faktor yang paling penting. Karena akibat IHD adalah terjadi peningkatan kebutuhan oksigen yang disuplai, perubahan dalam MVO2 berperan pada terjadinya iskemia dan gangguan yang terjadi tersebut bermaksud untuk mengurangi perubahan tersebut.

Perhitungan MVO2 tidak langsung yang berguna secara klinik yaitu hasil ganda (HG), dimana denyut jantung (DJ) dikalikan oleh oleh tekanan darah sistol (TDS) (HG=DJ x TDS). HG tidak mempertimbangkan perubahan dalam kontraksilitas (variable independen), dank arena hanya perubahan dalam tekanan yang dipertimbangkan, volume yang masuk di ventrikel kiri dan peningkatan MVO2 yang berhubungan dengan dilatasi ventrikular tidak dihiraukan.

Sistem koronari normal terdiri dari banyak epikardial atau permukaan pembuluh (R1) yang memberi tahanan kecil pada aliran miokardial dan arteri intramiokardial dan arteriol (R2) yang bercabang ke dalam jaringan kapiler tebal untuk mensuplai aliran darah dasar. Di bawah kondisi normal, tahanan R2 lebih besar dari R1. Aliran darah miokardiol behubungan secara terbalik dengan tahanan arteriol dan berhubungan
langsung dengan tekanan yang mengatur koroner.

vasodilatasi untuk mempertahankan aliran darah koroner. Dengan tingkat yang lebih tinggi dari hambatan, tanggapan yang diberikan tidak mampu, dan aliran koroner yang disediakan oleh vasodilatasi R2 tidak mampu untuk mencapai kebutuhan oksigen. Stenosis yang relatif parah (lebih dari 70%) akan memicu terjadinya iskemia dan gejalanya pada kondisi istirahat, dimana stenosis kurang parah dapat mengikuti cadangan aliran darah koroner untuk energi.

Diameter dan panjang dari lesi terhambat dan pengaruh tekanan yang melewati daerah stenosis juga mempengaruhi aliran darah koroner dan fungsi sirkulasi corrateral (tambahan). Hambatan koroner dinamik dapat terjadi pada pembuluh normal dan pembuluh dengan stenosis yang mengalami vasomotion (gerakan pembuluh) atau spasmus dapat memberikan beban tambahan sangat berat pada stenosis stabil. Iskemia yang bertahan dapat mendukung pertumbuhan aliran darah kolateral yang sedang berkembang.

Stenosis kritis terjadi ketika lesi hambatan melewati batas diameter luminal dan melampaui 70%. Lesi membuat hambatan 50%-70% dapat mengurangi alirah darah, tapi hambatan ini tidak tetap, dan vasospasmus dan trombosis terbebani berat pada lesi “non kritis” akan mengarah pada kejadian klinik seperti infark miokardial akut, jika lesi membesar dari 80% hingga 90%, tahanan dalam pembuluh akan menjadi tiga kali lipatnya. Cadangan koroner diperkecil pada sekitar 85% hambatan disebabkan oleh vasokontriksi. (Iso Farmakoterapi)

E. Manifestasi Klinik
Banyak kejadian iskemia tidak menyebabkan gejala angina (iskemia silent). Pasien sering mendapat keterulangan pola sakit atau gejala lain yang muncul setelah penggunaan energy dengan jumlah yang spesifik. Peningkatan frekuensi, keparahan, durasi, dan gejala pada istirahat mengesankan terjadinya pola tak stabil yang membutuhkan evaluasi medis secepatnya

Gejala termasuk sensasi tekanan atau pembakaran di atas sternum atau di dekatnya, yang seringnya merambat ke rahang kiri, bahu, dan tangan. Dada mengetat dn nafas memendek dapat juga terjadi. Sensasi ini berlangsung dari 30 detik hingga 30 menit.
Faktor yang mempercepat reaksi termasuk olahraga, lingkungan yang dingin, berjalan setelah makan, perasaan kesal, takut, marah, dan koitus. Pengurangan rasa sakit dengan istirahat dan dalam 45 detik hingga 5 menit setelah konsumsi nitrogliserin.

Pasien dengan angina varian atau Prinzmetal sekunder terhadap spasmus koroner lebih sering mengalami sakit pada kondisi istirahat dan pada waktu pagi hari. Sakit tidak selalu disebabkan oleh pernggunaan energi atau emosi stress, juga belum tentu dilepaskan dengan cara istirahat; pola ECG pada waktu serangan berlangsung dengan peningkatan bagian ST dari pada penurunannya.

Angina tidak stabil dibagai atas resiko kategori rendah, menengah atau tinggi untuk kematian jangka pendek atau IM tidak fatal. Ciri-ciri angina tidak stabil resiko tinggi termasuk (tapi tidak terbatas): (1) percepatan tempo gejala iskemia sebelum 48 jam; (2) sakit pada kondisi istirahat berlangsung lebih dari 20 menit; (3) lebih dari 75 tahun; (4) perubahan bagi ST; dan (5) penemuan klinis edema pulmonary, pengeluaran mitral, S3, suara dari dada, hipotensi, badikardi, atau takikardi.

Kejadian iskemia juga dapat menjadi kurang sakit, atau “diam”, setidaknya 60% pasien, kemungkinan disebabkan oleh nilai ambang yang tinggi dan toleransi untuk sakit lebih dari pasien yang sakit lebih sering. (Iso Farmakoterapi)

F. Terapi
Terapi jangka pendek dari terapi IHD adalah untuk mengurangi atau mencegaj gejala angina yang membatasi kemampuan aktivitas fisik dan memperburuk kualitas hidup. Tujuan jangka panjang adalah untuk mencegah PJK seperti IM, aritmia, dan gagal jantung dan untuk memperpanjang hidup pasien.

Terapi nitrat harus menjadi tahap pertama dalam pengatasan serangan akut angina stabil kronis jika serangan tidak sering terjadi. Jika angina terjadi tidak lebih dari satu kali pada hari yang berdekatan, maka sediaan sublingual nitrogliserin atau spray atau bukal cukup digunakan.

Dan secara skematis terapi bisa digambarkan sebagai berikut

(lihat dipiro)

Referensi.
Dipiro, Joseph T. et. Al, 2006, Pharmacotheraphy Handbook, Sixth edition. Mc Graw Hill Companies
Yulinah, Iskandar, Prof.Dr,Apt, dkk, 2009, Iso Farmakoterapi, PT ISFI Penerbitan; Jakarta

www. MIMS.com
www. Medicine.com
www.kimiafarma.co.id
www.wikipedia.com

OBAT KARDIOVASKULER

Obat kardiovaskuler: adalah obat yang digunakan untuk kelainan jantung dan pembuluh darah
Obat kardiovaskuler dibedakan:

Obat Antiangina
Obat Antiaritmia
Obat Glikosida
Obat Antihipertensi


Anti Angina

Antiangina adalah obat untuk angina pectoris (ketidak seimbangan antara permintaan (demand) dan penyediaan (supply) oksigen pada salah satu bagian jantung
Penyebab angina:
Kebutuhan O2 meningkat → exercise berlebihan
Penyediaan O2 menurun → sumbatan vaskuler


Cara kerja Antiangina:

Menurunkan kebutuhan jantung akan oksigen dengan jalan menurunkan kerjanya. (penyekat reseptor beta)
Melebarkan pembuluh darah koroner → memperlancar aliran darah (vasodilator)
Kombinasi keduanya


Obat Antiangina:

Nitrat organik
Beta bloker
Calsium antagonis


Farmakodinamik
Khasiat farmakologik:

Dilatasi pembuluh darah → dapat menyebabkan hipotensi → sinkop
Relaksasi otot polos → nitrat organik membentuk NO → menstimulasi guanilat siklase → kadar siklik-GMP meningkat → relaksasi otot polos (vasodilatasi)
Menghilangkan nyeri dada → bukan disebabkan vasodilatasi, tetapi karena menurunya kerja jantung


Pada dosis tinggi dan pemberian cepat → venodilatasi dan dilatasi arteriole perifer → tekanan sistol dan diastol menurun , curah jantung menurun dan frekuensi jantung meningkat (takikardi)
Efek hipotensi terutama pada posisi berdiri → karena semakin banyak darah yang menggumpul di vena → curah darah jantung menurun


Menurunya kerja jantung akibat efek dilatasi pembuluh darah sistemik → penurunan aliran darah balik ke jantung
Nitrovasodilator menimbulkan relaksasi pada hampir semua otot polos: bronkus, saluran empedu, cerna, tetapi efeknya sekilas → tidak digunakan di klinik


Farmakokinetik

Metabolisme nitrat organik terjadi di hati
Kadar puncak 4 menit setelah pemberian sublingual
Ekskresi sebagian besar lewat ginjal


Sediaan dan Posologi

Untuk serangan, baik digunakan sediaan sublingual: isosorbit dinitrat 30%: 2,5 – 10 mg dan nitrogliserin 38%: 0,15 – 0,6 mg
Untuk pencegahan digunakan sediaan per oral: kadar puncak 60 – 90 menit, lama kerja 3 – 6 jam
Par enteral (IV) baik digunakan untuk vasospasme koroner dan angina pectoris tidak stabil, angina akut dan gagal jantung kongestif
Salep untuk profilaksis: puncak 60 menit, lama kerja 4 – 8 jam


Sediaan
Nitrat kerja singkat (serangan akut)

Sediaan sublingual (nitrogliserin, isosorbit dinitrat, eritritil tetranitrat)
Amil nitrit inhalasi

Nitrat kerja lama:

Sediaan oral (nitrogliserin, isosorbit dinitrat, eritritil tetranitrat, penta eritritol tetranitrat)
Nitrogliserin topikal (salep 2%, transdermal)
Nitrogliserin transmucosal/buccal
Nitrogliserin invus intravena


Efek Samping

Efek samping: sakit kepala, hipotensi, meningkatnya daerah ischaemia

Indikasi:

Angina pectoris
Gagal jantung kongestif
Infark jantung


Beta Blocker

Beta bloker adalah obat yang memblok reseptor beta dan tidak mempengaruhi reseptor alfa
Beta Bloker menghambat pengaruh epineprin → frekuensi denyut jantung menurun
Beta bloker → meningkatkan supply O2 miokard → perfusi subendokard meningkat


Farmakodinamik

Beta bloker menghambat efek obat adrenergik, baik NE dan epi endogen maupun obat adrenergik eksogen
Beta bloker kardioselektif artinya mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap reseptor beta-1 daripada beta-2
Propanolol, oksprenolol, alprenolol, asebutolol, metoprolol, pindolol dan labetolol mempunyai efek MSA (membrane stabilizing actvity) → efek anastesik lokal


Kardiovaskuler: mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard
Menurunkan tekanan darah
Antiaritmia: mengurangi denyut dan aktivitas fokus ektopik
Menghambat efek vasodilatasi, efek tremor (melalui reseptor beta-2)
Efek bronkospasme (hati2 pada asma)
Menghambat glikogenolisis di hati
Menghambat aktivasi enzim lipase
Menghambat sekresi renin → antihipertensi


Farmakokinetik

Beta bloker larut lemak (propanolol, alprenolol, oksprenolol, labetalol dan metoprolol) diabsorbsi baik (90%)
Beta bloker larut air (sotolol, nadolol, atenolol) kurang baik absorbsinya
Sediaan
Kardioselektif: asebutolol, metoprolol, atenolol, bisoprolol
Non kardioselektif: propanolol, timolol, nadolol, pindolol, oksprenolol, alprenolol

Contoh Obat Beta Blocker:

Propanolol: tab 10 dan 40 mg, kapsul lepas lambat 160 mg
Alprenolol: tab 50 mg
Oksprenolol: tab 40 mg, 80 mg, tab lepas lambat 80 mg
Metoprolol: tab 50 dan 100 mg, tab lepas lambat 100 mg
Bisoprolol: tab 5 mg
Asebutolol: kap 200 mg dan tab 400 mg
Pindolol: tab 5 dan 10 mg
Nadolol: tab 40 dan 80 mg
Atenolol: tab 50 dan 100 mg


Efek Samping

Akibat efek farmakologisnya: bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme
Sal cerna: mual, muntah, diare, konstipasi
Sentral: mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi
Alergi; rash, demam dan purpura

Dosis lebih: hipotensi, bradikardi, kejang, depresi

Indikasi Dan Kontraindikasi

Indikasi: angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard, kardiomiopati obstruktif hipertropik, feokromositoma (takikardi dan aritmia akibat tumor), tirotoksikosis, migren, glaukoma, ansietas
Kontra indikasi: Penyakit Paru Obstruktif, Diabetes Militus (hipoglikemia), Penyakit Vaskuler, Disfungsi Jantung


Calsium Antagonis

Nama lain Ca antagonis = Calcium entry blocker = Calcium channel blocker
Macam:
Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin
Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil
Benzotizepin: diltiazem
Piperazin: sinarizin, flunarizin
Lain-lain: prenilamin, perheksilin


Farmakodinamik

Ion ca diperlukan untuk kontraaksi otot polos dan jantung
Ca antagonis → menghambat masuknya Ca kedalam membran sel (sarkolema) → kontraksi menurun
Mekanisme antiangina:
Vasodilatasi perifer
Pengurangan kontraktilitas miokard
Penurunan frekuensi jantung


Farmakokinetik

Nifedipin, verapamil dan diltiazem mudah larut dalam lemak  mudah diabsorbsi pada pemberian po dan sublingual

Dosis:

Nifedipin (3x10-20mg),
Verapamil (3x80-120mg) dan
Diltiazem (3-4x60mg)

Efek Samping

Nyeri kepala berdenyut
Muka merah
Pusing
Edema perifer
Hipotensi
Takikardia
Kelemahan otot
Mual
Konstipasi
Gagal jantung
Syok kardiogenik


Glikosida Jantung

Digitalis berasal dari daun Digitalis purpurea
Digitalis adalah obat yang meningkatkan kontraksi miokardium
Digitalis mempermudah masuknya Ca dari tempat penyimpananya di sarcolema kedalam sel →digitalis mempermudah kontraksi
Digitalis menghambat kerja Na-K-ATP-ase → ion K didalam sel menurun → aritmia (diperberat jika dikombinasi dengan HCT)


Farmakodinamik

Efek pada otot jantung: meningkatkan kontraksi
Mekanisme kerjanya:
Menghambat enzim Na, K ATP-ase
Mempercepat masukanya Ca kedalam sel
Efek pada payah jantung: menurunya tekanan vena, hilangnya edema, meningkatnya diuresis, ukuran jantung mengecil
Konstriksi vaskuler, sal cerna (mual, muntah, diare), nyeri pada tempat suntukan (iritasi jaringan)


Farmakokinetik

Absorbsi dipengaruhi makanan dalam lambung, obat (kaolin, pectin) serta pengosongan lambung
Distribusi glikosida lambat
Eliminasi melalui ginjal


Intoksikasi

Keracunan biasanya terjadi karena:
Pemberian dosis yang terlalu cepat
Akumulasi akibat dosis penunjang yang terlalu besar
Adanya predisposisi keracunan

Dosis berlebihan

Gejala: sinus bradikardi, blokade SA node, takikardi ventrikel, fibrilasi ventrikel, gangguan neurologik (sakit kepala, letih, lesu, pusing, kelemahan otot), penglihatan kabur


Sediaan

Tablet Lanatosid C (cedilanid) 0,25 mg
Digoksin 0,25 mg
Beta-metildigoksin 0,1 mg


Anti Hipertensi

Obat yang dipergunakan untuk menurunkan tekanan darah

Obat Antihipertensi dibedakan:

Diuretik
Beta bloker
Alfa bloker
Ca antagonist
Penghambat ACE
Penghambat saraf sentral
Vasodilator


Klasifikasi HT

Tahapan Terapi HT

Modifikasi pola hidup:
Penurunan BB
Aktivitas fisik teratur
Pembatasan garam dan alkohol
Berhenti merokok

Pilihan antihipertensi

Diuretik atau beta bloker
Penghambat ACE, antagonis Ca, alfa bloker, alfa,beta bloker


Diuretik

Cara kerja: meningkatkan ekskresi Na, Cl dan air → mengurangi volume plasma dan cairan ekstrasel → tekanan turun
Efek samping: hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperuresemia, hiperkalsemia, hiperglikemia, hiperkolesterolemia, dan hipertrigliseridemia → mengurangi efek dengan dosis rendah dan pengaturan diet


Diuretik tiazid: Hidroklorotiazid, Klortalidon, Bendroflumetiazid, Indapamid, Xipamid
Diuretik kuat: furosemid
Diuretik hemat kalium: Amilorid, Spironolakton


Beta Blocker

Cara kerja:

Pengurangan denyut jantung dan kontraktilitas miokard → curah jantung berkurang
Hambatan pelepasan NE (nor epineprin) melalui hambatan reseptor beta-2
Hambatan sekresi renin melalui hambatan reseptor beta-1 di ginjal
Efek sentral


Alfa Blocker

Alfa-1 bloker menghambat reseptor alfa-1 di pembuluh darah terhadap efek vasokontriksi NE dan E → terjadi dilatasi arteriole dan vena → tekanan turun
Efek NE di jantung tidak dihambat → kontraksi jantung meningkat → alfa bloker yang non selektif tidak efektif sbg AH
Efek samping: hipotensi ortostatik (pada dosis awal besar), sakit kepala, palpitasi, rasa lelah, udem perifer, hidung tersumbat, nausea

Contoh:

Doxazosin
Prazosin
Terazosin
Bunazosin


Alfa beta bloker: Labetalol

Penghambat ACE

Mengurangi pembentukan A2 (angiotensin2) → vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron → ekskresi natrium dan air serta retensi K → penurunan TD
Efek samping: batuk kering, rash, gangguan pengecap (disgeusia), GGA, hiperkalemia


Contoh Penghambat ACE

Kaptopril
Lisinopril
Enalapril
Benazepril
Delapril
Fosinopril
Kinapril
Perindopril
Ramipril
Silazapril


Calsium Antagonis

Ca antagonis → menghambat masuknya Ca kedalam membran sel (sarkolema) → kontraksi menurun → TD menurun
Gol dihidropiridin (nifedipin, nikardipin, isradipin, felodipin, amlodipin): bersifat vaskuloselektif → (1) tidak ada efek pd nodus AV dan SA, (2) menurunkan resistensi perifer tanpa depresi fungsi jantung, (3) relatif aman dlm kombinasi dng beta bloker
Efek samping: hipotensi berlebihan, takikardi, palpitasi, sakit kepala, pusing, muka merah


Adrenolitik Sentral

Adrenolitik sentral (alfa-2 agonis): Metildopa, Klonidin, Guanfasin
Klonidin, metildopa, guanfasin, guanabenzin adalah obat AH yang bekerja menghambat perangsangan neuron adrenergik di SSP → denyut jantung lambat → TD turun

Efek samping:

Klonidin: mulut kering, sedasi
Metildopa: mulut kering, sedasi, hipotensi postural, pusing, sakit kepala


Penghambat Saraf Adrenergik

Penghambat saraf adrenergik: Reserpin, Rauwolfia (akar), Guanetidin, guanadrel
Reserpin dan Alkaloid Rauwolfia →mengurangi resistensi perifer, denyut jantung dan curah jantung → TD turun
Efek samping: bradikardi, mulut kering, diare, mual, muntah, anoreksia, bertambahnya nafsu makan, hiperasiditas lambung, mimpi buruk, depresi mental, disfungsi seksual


Vasodilator

Vasodilator: Hidralazin, Minoksidil, Diazoksid, Na Nitroprusid
Merelaksasi otot polos → vasodilatasi → TD turun
Hidralazin menurunkan TD diastol > TD sistol dengan menurunkan resistensi perifer → lebih selektif mendilatasi arteriole daripada vena → hipotensi postural jarang terjadi
Efek samping: retensi Na dan air, sakit kepala, takikardi


Referensi

Deglin, Vallerand, 2005, Pedoman Obat Untuk Perawat, Jakarta, EGC
Ganiswarna, 1995, Farmakologi dan Terapi, Jakarta, FKUI
Kee, Hayes, 1996, Farmakologi Pendekatan Proses Keperawatan, Jakarta, EGC

Sumber copas http://dr-suparyanto.blogspot.com