OBAT GAGAL JANTUNG : DIURETIK

Mekanisme kompensasi pada gagal jantung merangsang penahanan natrium dan retensi air, yang sering menimbulkan tanda-tanda dan gejala penunpukan cairan di sistemik dan paru-paru. Sehingga terapi diuretik direkomendasikan untuk semua pasien dengan bukti klinis retensi cairan. Di antara obat yang digunakan untuk manajemen gagal jantung, diuretik yang paling cepat dalam mengatasi masalah tersebut. Sebagian besar pasien dengan gagal jantung akan memerlukan diuretik untuk mengontrol status cairan mereka, dan karena itu diuretik salah satu terapi utama gagal jantung. Namun, karena diuretik tidak mengubah perkembangan penyakit maka penggunaannya tidak diharuskan. Pasien yang tidak mengalami retensi cairan tidak membutuhkan terapi diuretik (Dipiro et al, 2008).

Tujuan utama dari terapi diuretik adalah untuk mengurangi gejala retensi cairan dan penumpukan cairan pada paru, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi rawat inap dari gagal jantung. Diuretik mengurangi edema dan kongesti paru melalui pengurangan preload. Terapi diuretik harus digunakan secara bijak karena overdiuresis dapat mengakibatkan penurunan output jantung dan gejala dehidrasi. Setelah terapi diuretik dimulai, penyesuaian dosis didasarkan pada perbaikan gejala dan berat badan setiap hari. Perubahan berat tubuh merupakan penanda sensitif retensi cairan direkomendasikan bahwa pasien memonitor status mereka dengan melihat bobot tubuh (Dipiro et al, 2008).

Diuretik tiazid seperti hidroklorotiazid memblok reabsorpsi natrium dan klorida dalam tubulus distal (sekitar 5% sampai 8% dari natrium disaring di tubulus distal). Diuretik tiazid relatif diuretik lemah dan jarang digunakan sendirian pada pasien gagal jantung, sehingga dapat digunakan dalam kombinasi dengan diuretik loop (Dipiro et al, 2008). Diuretik tiazid bekerja dengan menghambat reabsorpsi NaCl pada tubulus distal dengan terikat pada sinporter yang berperan untuk kotranspor NaCl elektronetral. Sehingga terjadi peningkatan ekskresi natrium, klorida , dan air (Neal, 2005).

Loop diuretik (misalnya furosemid) bekerja pada daerah Ansa Henle di mana 20% sampai 25% natrium diserap kembali di Ansa Henle. Diuretik loop menghambat reabsorpsi NaCl dalam Ansa Henle dengan menghambat kotranspor Na/K/2Cl (Neal, 2005). Diuretik loop sangat terikat dengan protein plasma, maka tidak disaring di glomerulus. Loop diuretik mencapai lumen tubular oleh transportasi aktif melalui jalur transportasi asam organik. Pesaing untuk jalur ini probenesid atau produk-produk organik. Loop diuretik juga mempengaruhi prostaglandin menyebabkan peningkatan aliran darah ginjal. Pemberian bersamaan dengan NSAIDs dapat mengurangi kemanjuran diuretik (Dipiro et al, 2008). Pemberian diuretik loop secara oral diindikasikan untuk mengurangi edema perifer dan edema paru pada gagal jantung sedang sampai berat (kronis). Pemberian intravena dapat dilakukan pada pasien dengan edema paru akibat gagal jantung akut. Pada dosis tinggi, loop diuretik dapat menginduksi perubahan komposisi elektrolit dalam endolimfe dan menyebabkan ketulian yang sifatnya tidak dapat pulih kembali (Neal, 2005).